Der iatrogene Morbus Addison kann durch Morbus Cushing-Medikamente wie Mitotane oder Trilostane verursacht werden (dann besteht i.d.R. ein Glukokortikoid- und Mineralokortikoidmangel) oder auch durch lange und/oder hohe Gaben von Kortison und deren abruptes Absetzen.
Jedes Glukokortikoid kann die ACTH-Ausschüttung hemmen (körpereigenes Cortisol, Prednisolon, Dexamethason, lokale Haut-, Augen- und Ohren Medikamente, Depotpräparate). Klinische Symptome sind beim iatrogenen Morbus Addison selten. Es kommt zu einer Atrophie der Glukokortikoid produzierenden Zonen, die Mineralokortikoid- Synthese Produktion ist nicht oder nur unwesentlich betroffen. 
Die Unterfunktion kann vorrübergehend oder permanent sein.
Diagnose: 
ACTH-Test: Ein niedriges Cortisol steigt nach Applikation von ACTH nicht oder nur geringfügig an. 
Die ACTH-Sekretion ist durch das chronische Unterdrücken gestört:

• Iatrogener Morbus Addison nach Absetzen einer chronisch-langen Kortikosteroidgabe zeigt eine tiefe ACTH-Sekretion.

• Iatrogener Morbus Addison nach Behandlung eines Cushing-Syndroms: hier findet man eine hohe ACTH-Sekretion.
 
Therapie:
Es ist nur der Einsatz von Glukokortikoid-Gaben erforderlich. 
Die meistens milden, häufig zeitlich begrenzten und weniger auffälligen Symptome durch Glukokortikoid-Mangel nach Absetzen einer chronisch-langen Kortikosteroidgabe sind selten langandauernder Natur, aber behandlungsbedürftig. Der permanente iatrogene Morbus Addison mit Glukokortikoid- und Mineralokortikoidmangel ist sehr selten.